Spenningshodepine er den vanligste hodepineformen og skyldes perifer myofasciell sensitivisering og muskulær hyperaktivitet i perikraniale muskler — gir bilateral pressende hodepine.

Spenningshodepine skyldes perifer sensitivisering fra myofasciell nocisepsjon i perikraniale muskler og ved kronifisering sentral sensitivisering — gir bilateral pressende hodepine.

Migrene skyldes økt nevral eksitabilitet med trigeminovaskulær aktivering og kortikal spreading depression — gir unilateral pulserende hodepine med kvalme og lys- og lydskyhet i 4–72 timer.

Migrene skyldes kortikal spreading depression og trigeminovaskulær aktivering med CGRP-frigjøring — gir unilateral pulserende hodepine med kvalme og fotofobi i 4–72 timer.

Cluster-hodepine skyldes hypothalamus-aktivering og trigeminovaskulær aktivering og gir ekstremt intense unilaterale orbitale smerter med autonome tegn i episoder på 15–180 minutter.

Cluster-hodepine drives av posterior hypothalamus-aktivering med circadian rytme og trigeminovaskulær CGRP-frigjøring — gir ekstremt intense unilaterale orbitale smerter med autonome tegn.

Medikamentoverforbrukshodepine (MOH) skyldes sentral sensitivisering ved kronisk opioid- og analgetika-eksponering — gir paradoksalt daglig hodepine som forverres av økt medikamentbruk.

Medikamentoverforbrukshodepine oppstår ved kronisk analgetika-eksponering som fører til sentral sensitivisering og nedregulering av hjernens egne smertehemmende systemer — gir paradoksalt mer hodepine.

Cervikogen hodepine oppstår via trigeminoservikal kjerne der referert smerte fra C1–C3-strukturer gir ensidig hodepine som forverres av nakkebevegelser og vedvarende hodestilling.

Posttraumatisk hodepine oppstår etter hodetraume ved kombinasjon av nevral skade, cervikalt traume og psykologiske faktorer — kjennetegnes av hodepine innen 7 dager etter skaden.

Nye daglige vedvarende hodepiner (NDPH) starter en spesifikk dag og vedvarer uten pause — utløses ofte av viral infeksjon eller stress og krever nevrologisk utredning.

Hemicrania continua er vedvarende unilateral hodepine med modulering av autonome tegn og absolutt respons på indometacin — hypothalamus-aktivering og trigeminovaskulær mekanisme er involvert.

Idiopatisk intrakraniell hypertensjon skyldes økt produksjon eller redusert resorpsjon av cerebrospinalvæske og gir vedvarende hodepine, pulserende tinnitus og risiko for synstap ved papilleødem.

Giant cell arteritt er en T-celle-mediert granulomatøs vaskulitt som affiserer store kar og gir ny temporal hodepine over 50 år — risiko for irreversibelt synstap uten umiddelbar behandling.